糖尿病（diabetesmellitus，DM）是一种常见疾病，由于现代社会的飞速发展，糖尿病已逐渐年轻化。但是很多人都不太明白到底什么是糖尿病，糖尿病的病因是什么，有什么特征，发病机制是什么。下面小编就为大家介绍一下最常见的2型DM，希望大家对糖尿病有一个全面的认识哦。
2型糖尿病病因及特征
糖尿病是一组常见的以葡萄糖和脂肪代谢紊乱、血浆葡萄糖增高为特征的代谢内分泌疾病，2型糖尿病的病因主要是胰岛素抵抗兼有胰岛素代偿性分泌反应不足。
其主要特征为：
1.起病较慢；
2.典型病例见于中老年人，偶见于幼儿；
3.血浆胰岛素水平仅相对性不足，且在糖刺激后呈延迟释放；
4.遗传因素也很重要，包括遗传表观，但HLA属阴性；
5.ICA常呈阴性；
6.胰岛素效应往往较差；
7.早期时单用口服抗糖尿病药物，一般可以控制血糖。
2型糖尿病发病机制
2型糖尿病发病机制主要在基因缺陷的基础上存在胰岛素抵抗和胰岛素分泌障碍两个环节。不良生活方式是2型糖尿病的主要原因（贡献约占60%），遗传和环境改变因素各占20%。
1.不良生活习惯近30年来，工作和生活的节律变化加大，高能量食品摄入较多，活动相对较少，因此产生能量正平衡，能量过剩导致游离脂肪酸（FFA）增加。另外，生活习惯的改变及抗生素应用过多，可导致肠道菌群失调，因此产生过多的内毒素（LPS）。FFA和LPS与巨噬细胞的Toll样受体结合，促进巨噬细胞极化，后者产生大量致炎物质，比如IL-6、CRP等，导致慢性低度炎症，或称代谢性炎症。
2.环境因素空气和水的污染，也是2型糖尿病的诱发因素。当雾霾天气PM2.5超标，可极化定居在肺组织的巨噬细胞。
3.遗传和表观遗传
（1）异质性、多基因遗传有关：家系发病调查发现2型糖尿病患者的38%的兄妹和1/3后代有糖尿病或IGT，单卵双生的发病一致率可能为70%~85%。已经发现30多个和2型糖尿病发病相关的SNP位点，这些SNP有关基因包括：TCF7L2、FT0、KCNJ11、HHEX、CDKN2B、CDKAL1、IGF2BP2、PPARGP12A、SLC30A8、TCF2、JAZF1、CDCPPARGC1A、和NRF1等，上述基因SNP的表型多与胰岛素的损伤有关。
（2）胰岛素抵抗的遗传基础
1）胰岛素受体前水平：胰岛素基因突变而形成结构异常和生物活性降低的胰岛素。
2）胰岛素受体水平
3）受体后水平：胰岛素与其受体的α亚基结合，β亚基酪氨酸激酶活化过程需依赖葡萄糖运载体4（GLUT4）及许多关键酶的活性。肥胖症和2型糖尿病患者的脂肪细胞内GLUT4基因表达降低，致使脂肪分解增加，FFA浓度增高，通过脂肪酸-葡萄糖循环，相互影响糖和脂肪的代谢，导致胰岛素作用减弱和胰岛素抵抗，因而糖尿病也有糖脂病之称。
4）胰岛α、β细胞对胰岛素抵抗
4.脂毒性在β细胞中脂肪酸氧化被抑制，长链脂酰辅酶A集聚，长链脂酰辅酶A可以通过开放β细胞钾通道减少胰岛素分泌，还可增加UCP-2表达减少胰岛素分泌。
5.糖毒性高糖增加ROS生产，后者影响胰腺十二指肠同源盒1（PDX-1）表达，导致胰岛素基因转录减少。此外，ROS增加NF-κB活性，诱导慢性低度炎症及β细胞凋亡。
6.胰岛β细胞去分化高血糖时体内叉头转录因子FoxO1活性丧失，β细胞发生去分化改变，成为具有多向分化潜能的内分泌祖细胞样细胞，部分细胞甚至可以分泌胰升糖素。
7.胰沉淀素沉过度沉积，β细胞功能进行性下降；内源性促胰岛素分泌功能失调。
8.增龄随增龄ROS的增加为老年人易患糖尿病的原因之一。
2型糖尿病发病机制图
2型糖尿病病理生理
2型糖尿病是一种慢性病，病程漫长，反应着胰岛β细胞储备功能逐渐低下与胰岛素分泌障碍的演变过程。
（一）葡萄糖利用减少和肝糖输出增多是高血糖的主要原因
（二）脂肪代谢紊乱
（三）蛋白质代谢紊乱
（四）电解质代谢、水代谢、酸碱平衡紊乱
（五）维生素代谢紊乱尤其是维生素B族缺乏
（六）慢性低度炎症及代谢性炎症综合征
糖尿病病理生理过程及糖、蛋白质、脂肪代谢紊乱图
以上就是小编为大家奉献的关于糖尿病具体的专业的知识，希望大家一块儿学习哦！
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