肥胖不仅毁颜值，更毁健康。早在年，世界卫生组织就已经正式将肥胖症确定为一种疾病。
肥胖不仅是一个病的事，实际上是多个病的事。
医学界把肥胖症、高血压、血脂代谢紊乱和糖尿病称为“死亡四重奏”，而肥胖症恰恰是这组疾病的源头。肥胖与后面这三种病关系密切，尤其对糖尿病影响巨大。
今天是世界糖尿病日，值此之际，我们来聊一聊肥胖与糖尿病的关系。
国际上通用根据BMI指数来判断人体是否肥胖。BMI指数的计算方法为体重（kg）除以身高（m）的平方。
世界卫生组织（WHO）在年发布了BMI分类标准
2型糖尿病是糖尿病中最主要的类型，其发病人数占所有糖尿病发病人数的九成左右。
中国国家疾病预防控制中心在年进行的调查数据显示[1]：
我国BMI指数小于25kg/m2的人群中（也就是正常体重人群），有7.8%的比例患有2型糖尿病；
在BMI指数在25～30kg/m2之间的人群中，2型糖尿病的患病率为15.4%；
当BMI指数大于等于30时，这个发病率要提高到21.2%。
在今年的欧洲糖尿病年会上，来自哥本哈根大学的一项研究表明，肥胖使2型糖尿病的发病风险增加6倍，其作用甚至远大于遗传[2]。
多看医典：如何预防糖尿病？
肥胖是2型糖尿病的高危因素
人体进食后，营养物质经消化进入血液，会导致血糖升高，此时胰腺会分泌胰岛素进入血液再把血糖指数降下来。
有些患者会因为各种原因导致胰岛素的降糖效率下降，机体为了弥补这种不足，只能不断地“命令”胰岛细胞“生产”更多的胰岛素去帮助降糖，以实现平稳血糖的目的。
这种代偿性行为在短期之内一般没什么问题，但是胰岛细胞长期进行这种超负荷的“工作”后，就会因“过度疲劳”而出现功能障碍，这个时候患者往往就发展成了2型糖尿病。
肥胖和2型糖尿病的因果关系，目前医学上还没有明确定论，但已经探索出来的可能机制是肥胖可以诱发和加重胰岛素抵抗，因为肥胖导致的脂肪组织炎症是胰岛素抵抗的核心机制。
人的脂肪组织包括两种类型——白色脂肪和棕色脂肪。白色脂肪占正常人体重的15%～20%，是人体主要能量库，它又分为皮下脂肪和内脏脂肪。棕色脂肪负责分解引发肥胖的白色脂肪。
这些脂肪细胞的数量在人的童年时基本定型，成年后也不会增多。人在成年之后的发胖并不是因为这些细胞的个数变多了，而是因为这些细胞的单个体积变大了。
在光学显微镜下，白色脂肪细胞呈现出透明泡泡的样子
内脏脂肪堆积的结果就是“中心型肥胖”，就是俗话说的“大肚腩”。而这可不仅仅是让人变丑，它很有可能就是胰岛素抵抗的“幕后黑手”之一。
与传统意义上的心脏、胃肠等器官不同，脂肪组织实际上是一个巨大的“分泌器官”，能够分泌很多细胞因子。
比如瘦素，它是由脂肪细胞分泌的一种蛋白质类激素，在体内与“瘦素受体”结合后发挥作用。
瘦素的主要作用是抑制机体进食，增加能量消耗，减轻体重，提高胰岛素敏感性。
瘦素缺乏或瘦素受体缺陷的转基因小鼠会出现明显肥胖和胰岛素抵抗，进而发生糖尿病。因此，科学界曾经认为瘦素可以用于治疗肥胖。
但事实并非如此，因为人类的肥胖症只有极少数是因为先天基因缺陷导致的瘦素缺乏所致，大多数肥胖患者的瘦素水平并不低，而且还因为脂肪组织体积增大了，瘦素水平还会升高。
大家一定奇怪，瘦素水平升高为什么还会出现肥胖。
这是因为发生了“瘦素抵抗”，也就是脂肪细胞“发福”后虽然能产生更多的瘦素，但这些瘦素不能和受体好好结合，导致瘦素的那些好作用发挥不出来，结果就像前面说的缺陷小鼠一样，出现肥胖、胰岛素抵抗乃至发生糖尿病。
肥胖患者的瘦素水平普遍升高，这在临床上已经得到验证。
脂肪组织分泌的第二个重要的激素是脂联素。脂联素的主要作用是提高胰岛素的敏感性，并抑制动脉粥样硬化斑块的形成。
脂肪细胞在“发福”之后，分泌脂联素的这种好事就不愿意做了，导致脂联素水平降低。
有研究证实，人体脂联素的水平与BMI和体脂含量呈负相关，肥胖患者的脂联素水平普遍降低[3]。
而且还有一些研究发现，肥胖患者的脂联素作用也出现了异常[4]。
结果，无论是脂联素分泌减少，还是功能异常，都会导致胰岛素抵抗增加，进而影响血糖。
总体说来，就是肥胖后脂肪组织中的“好因子”分泌减少或发生功能障碍，“坏因子”分泌增加，结局就是诱发和加重了患者的胰岛素抵抗。
长此以往必然导致血糖异常，最终发展为糖尿病。
多看医典：得了肥胖症有什么症状？
核心方法是要通过健康的生活方式和合理的用药保持理想的体重，必要时还可借助“外科医生的手”重塑健康。
1.从生活方式上入手
除了遗传导致的肥胖易感性和某些疾病或药物导致的病理性肥胖外，肥胖与生活方式的关系更为密切。
多项研究都证实了，积极干预肥胖或超重能够积极有效地改善糖代谢水平。
其中最著名的就是在中国大庆地区开展的一项前瞻性研究（也叫“大庆研究”），在全世界第一次回答了“糖尿病能否被预防”这个难题[5]。
它医院内分泌科主任潘孝仁教授和中医院内分泌心血管病中心的李光伟教授领衔负责的，参与研究的人如今已经被研究组追踪随访了三十余年。
在这项研究中，设置了对照组和生活方式干预组。生活方式干预组推荐患者健康饮食，增加日常活动量，鼓励超重或肥胖患者（BMI25kg/m2）减轻体重。
结果显示，坚持这种生活方式干预6年，即可使以后14年间的2型糖尿病累计发生风险下降43%。
“大庆研究”之后，学界又相继发表了其他类似的研究。
比如，来自芬兰的一项糖尿病预防研究（DPS）显示，生活方式干预组推荐个体化饮食和运动指导，减少脂肪摄入，增加膳食纤维摄入，每天运动至少30分钟，目标是体重减少5%，平均随访7年，可使2型糖尿病发生风险下降43%[6]。
来自美国的一项预防糖尿病计划（DPP）研究也显示，生活方式干预组推荐患者低脂饮食，限制热量，坚持运动。
结果，干预组中有50%的患者体重减轻了7%，干预3年可使糖耐量异常进展为2型糖尿病的风险下降58%[7]。
坚持运动有助于控制体重
因此，即使我们有肥胖的易感基因，但如果能积极从生活方式入手，保持良好的体重指数，仍然可以有效预防2型糖尿病的发生。
对于已经患有2型糖尿病的患者，控制体重也能获得非常大的好处——改善胰岛素敏感性，进而改善血糖，减少药物用量，同时对脂代谢、血压和心血管也有益处。
2.从药物上入手
对于肥胖的2型糖尿病患者，也应