急性胰腺炎的发病率继续上升，造成巨大的医疗和社会负担仅在美国，年成本就超过20亿美元。尽管大多数病人会发展为轻度胰腺炎，20%发展为重症和/或坏死性胰腺炎（NecrotizingPancreatitis），需要先进的医疗和介入治疗。发病率由于局部和全身并发症以及侵入性干预导致历史上的死亡率。近年来的干预策略手术至微创手术和内镜下的有了较大发展。与侵入性疾病的进展相比并发症的处理，早期处理仍然缺乏治疗方案包括适当的液体复苏、止痛药和监测。许多挑战仍然存在，包括对整个疾病谱的全面管理，这需要专业中心有多个学科。
急性重症胰腺炎发生在20%的急性胰腺炎患者身上，其历史死亡率高达30%。仅在美国，急性胰腺炎每年的费用就高达26亿美元，因此，急性胰腺炎带来了巨大的经济负担。大多数急性胰腺炎患者在一周内康复，而严重急性胰腺炎患者有多器官衰竭的高风险，延长重症监护病房的住院时间，并需要对局部和全身并发症进行侵入性干预。急性胰腺炎中，炎症介质的释放引发全身炎症反应综合征（SIRS），可能诱发单器官或多器官衰竭，伴有或不伴有坏死、感染，并可能死亡。最初的治疗是基于支持性措施，以尽量减少SIRS的影响。与早期相比，急性胰腺炎的晚期有许多特殊的治疗选择。观察研究和随机对照试验已涉及并发症的处理，如胰腺周围坏死（包括感染性坏死）的收集。因此，已经制定了循证指南，以概述内镜、放射学和外科干预的多学科策略。在最佳时机的演变，治疗（胰腺周围）集合和其他并发症的途径和技术意味着需要继续重新评估。年，一份国际性的、多社会的、多学科的、基于等级的急性胰腺炎管理指南出版。随后有几篇评论建立在这一证据的基础上。本文旨在提供一种更新的临床方法，特别是针对可能需要干预的患者，包括严重程度的分类和预测、感染的诊断、适应症和侵入性治疗的策略。
严重性分类及预测指标患者临床病程的变化导致了几种严重程度分类的发展。两种最广泛接受的分类是修订的亚特兰大分类和的基于行列式分类（图1)。经修订的亚特兰大分类法根据器官衰竭和局部或全身并发症的存在分为三个等级：轻度，中度重度和重度AP。基于决定因素的分类根据器官衰竭的存在和（周围）胰腺坏死的状态（例如，无坏死，无菌或感染）分为4类：轻度，中度，严重或严重胰腺炎。最近一项全国性的回顾性多中心队列研究比较了这些分类系统，并得出结论，两者都可以通过增加严重性类别来区分较差的结果。几种临床评分系统（APACHEII，SIRS，改良的格拉斯哥评分，AP严重程度的床旁指标，Ranson标准），影像学指导的严重程度指标（例如，计算机断层扫描严重程度指标，Balthazar评分）和单个实验室参数，包括C-已提出反应蛋白，血液尿素氮和降钙素原可预测早期的严重程度。最可靠的预测评分系统很复杂，并且使用多个变量，从而降低了其在日常实践中的可行性。最近的系统评价已经证实，AP评分严重程度的APACHEII和简单床旁指数优于严重程度预测。但是，在日常临床实践中，这些评分系统几乎没有价值。例如，有关早期营养的试验，抗生素预防或预防益生菌所有在“预测的严重”AP中特别进行的研究均未发现对结局的有益影响。而且，大多数重症监护室团队不会因为严重疾病的高风险而抢先接纳患者，而是根据实时测量结果做出决定。最近提出了一种能够实时评估疾病严重性的新方法。总而言之，尽管有研究，虽然在积极探索但目前的预测分数在临床上几乎没有用处。
早期治疗：复苏和止痛重症急性胰腺炎早期治疗的关键是液体复苏和疼痛控制。对液体状态的充分评估和治疗需要1或2条静脉通道和一根导尿管。尽管患者入院时临床表现良好，但在接下来的几个小时内病情会迅速恶化，如果错过了复苏的机会，后果将十分严重。胰腺炎症和组织损伤导致液体外渗。SIRS的治疗需要大量的液体灌注以维持适当的血压和器官（微）灌注。不幸的是，缺乏高质量的证据来确定最佳的输液量、输液速度或液体类型。与生理盐水相比，注射乳酸环素可降低SIRS，因此，在急性胰腺炎的液体复苏中经常被推荐。在最初的24小时内需要注射几升液体，尽管过量的、不受控制的液体灌注可能导致肺水肿、心力衰竭和腹部室间隔综合征。两个随机试验证明了不受控制的大量液体灌注的负面影响。第一次试验发现，与每小时输注5至10毫升/公斤的患者相比，每小时输注10至15毫升/公斤的液体会导致更高的机械通气率、腹腔室综合征、败血症和死亡率。在48小时内以红细胞压积35%为目标，与48小时后血细胞比容大于35%的患者相比，或者在28天内败血症的发生率和住院死亡率增加。总之，推荐使用临床参数（心率、平均动脉压和尿量）而非特定实验室参数的目标导向液体策略。连续区域动脉灌注（CRI）已用于输液、蛋白酶抑制剂和/或抗生素，理论上导致药物和胰腺组织中的液体浓度。一项荟萃分析考虑了6个评价CRAI的随机对照试验，发现腹痛持续时间、并发症、住院时间减少，没有死亡率或导管相关并发症。尽管根据以前的文献，目前的指导方针似乎是一种有效的策略，但并不建议或建议使用CRAI。在亚洲以外的地区进行随机试验是建立CRAI有效性的更有力证据的必要条件。充分的止痛治疗对急性胰腺炎是必要的，因为不受控制的疼痛对微血管形成和坏死的诱导都有负面影响。一些随机对照试验表明，硬膜外麻醉与静脉镇痛相比，增加胰腺的动脉灌注，改善临床效果。然而，硬膜外麻醉的使用应仔细权衡，因为证据仍然有限。其他的止痛措施，如针灸，已经被提出，但是缺乏质量的证据。在将来的胰腺炎疼痛研究中提倡使用标准的世界卫生组织疼痛治疗阶梯。
营养支持在重症急性坏死性胰腺炎的治疗中具有重要意义。几项随机对照试验和荟萃分析显示，肠内营养在并发症优于肠外营养，降低死亡率。随机试验没有显示鼻饲和鼻饲之间的显著差异。在随机对照多中心试验中，如果在24小时内开始喂养，结果与72小时后按需喂养相似，AP对营养成分没有具体的建议。尽管微量元素、不饱和脂肪酸、维生素和其他补充剂，经评估，目前尚未证实任何有益效果。在两个小的随机试验中，使用益生菌稳定肠道微生物组似乎是有效的，但在一个大的试验中，预测有严重疾病的患者死亡率增加。可以通过介入放射学、口腔内窥镜或电磁引导放置喂养管。其他途径，如经皮内镜或放射学放置的胃造口或胃空肠造口管，随后的内镜腔内治疗可能导致胃造口处开裂或渗漏，除非胃造口通过各种微创胃固定技术固定在腹壁上。
胰周液体聚集及感染性坏死在修订的亚特兰大分类中已定义了AP的局部并发症(图1).与AP相关的集合有4种。前两个发生在间质性水肿性胰腺炎的背景中：（1）胰腺外液体积存的急性胰腺周集液；（2）胰腺假性囊肿，在严重的AP后很少见，通常是胰腺外的，被包囊的，没有或只有很少的固体成分的液体，并在4周后发育。严重AP后假性囊肿很少见。第三和第四种类型的采集发生在坏死性胰腺炎中：（3）急性坏死性聚集，出现在脓肿之前的早期；（4）壁坏死（WON），其具有包囊壁。尽管经过修订的亚特兰大分类表明，WON通常在AP发作后4周或更长时间发展，但一项多中心研究发现，在坏死性胰腺炎发作后的前3周内，已经形成了43％的标定标本。胰腺坏死被定义为在增强对比的情况下增强胰腺实质断层扫描（CECT），在5％至10％的AP患者中可见。亚特兰大分类中的一个重要说明是坏死可能仅涉及胰腺，胰腺单独组织或最常见的是两者。尽管CECT扫描是AP的当前标准成像，但不能排除入院时或48至72小时内坏死性胰腺炎的存在。因此，有无坏死是最好的，如果在出现后至少3天或更长时间进行CECT评估。尽管CECT可以识别胰腺本身的坏死，但是对于检测胰腺内外的集合中的固体或坏死成分，它并不准确。胰腺本身的某些液体集合代表中央坏死，而其他部分可能是由于胰管未连接而合并了胰液。两者均常常被错误地标记为“假性囊肿”。准确分类收集物很重要，因为坏死性胰腺炎的预后和处理要比假性囊肿差得多，也更复杂。磁共振成像和内窥镜超声（EUS）在评估流体占主导地位的集合中的坏死物质的含量。胰腺和胰腺周围的集合体易受微生物感染，通常源于肠道，且真菌感染的频率增加。（周围）胰腺集合的感染与高发病率和高死亡率相关，尤其是在坏死性胰腺炎中。坏死感染通常在3至4周后发生，尽管可以提早出现。可以通过在CECT上存在气体或通过细针抽吸（FNA）进行阳性培养来记录（周围）胰腺集合的感染。不建议使用常规FNA，因为假阴性率很高，尽管已建议使用FNA来引导抗生素。缺乏前瞻性研究来证实这种策略的益处。革兰氏染色阳性或单独培养并不意味着需要干预，而这是由其他因素共同驱动的。在有（胰腺）胰腺收集物的患者中，在没有其他症状的情况下，临床恶化或发烧（38.5℃）诸如肺部，泌尿道或线感染的解释足以进行感染性坏死的推定诊断。在国际专家关于感染性坏死诊断的最新调查和病例中，大多数人没有常规进行FNA，从未进行过FNA的比例为15％。气体的存在被认为是感染性坏死的最有力证据，尽管这类患者中约有一半没有。
坏死性胰腺炎干预的适应症和时机放射性，内镜或外科手术坏死性集合物干预的主要指征列于表格适应症包括（1）感染坏死；（2）在没有证据表明感染坏死性胰腺炎的情况下，尽管在AP发作后的数周内进行了最佳的药物治疗，但仍在进行器官衰竭，最好是坏死的收集物已被隔离；（3）在无菌性坏死中，且仅在延迟包封后：用于持续的症状性胃，肠或胆道梗阻；（4）“持续不适”，指由于大量坏死物的质量效应而导致的持续性全身疾病，厌食，体重减轻或顽固性疼痛；（5）胰管不连续综合征（即在存在胰腺坏死的情况下胰管完全横断）并伴有持续症状。罕有的适应症指征包括腹腔综合征，急性出血和肠缺血。无症状的WON不管集合的大小和范围如何，都不保证会采取任何干预措施，因为随着时间的推移，它们可能会自发解决。当前的指南建议理想地将干预措施延迟至胰腺炎发作后至少3至4周，允许液化和封装坏死集合。主要的例外是腹腔综合征，如果积极的医学治疗失败，放射或手术减压可能会挽救生命。手术减压应包括原发筋膜切开术，不引流或清创急性坏死组织，并避免小囊肿。紧急手术的其他适应症包括空心脏器穿孔，严重的出血（不适合血管造影或其他卷曲/栓塞治疗）和缺血性肠梗死。尽管感染坏死通常被认为是AP病程中的晚期事件，但它可能在前四周内发生在近四分之一的患者中。尽管进行了最大程度的医疗管理，但仍有一部分患者发生临床代偿失调，因此不可避免地需要进行干预以稳定败血症和器官衰竭。国际专家对于在这种情况下的最佳干预时机缺乏共识。推荐延迟干预的指南主要来自于开放性坏死切除术时代的研究，在该研究中，早期无组织的病灶清创会导致生理压力，器官衰竭恶化以及临床预后差，死亡率高。相反，据推测，感染（胰腺）胰腺集合的微创引流可减轻全身性脓毒症并使坏死成熟。几项观察性研究还表明，坏死的包裹对于内窥镜或经皮导管引流可能不如开放手术重要。最近的一项研究表明，对处于中心位置且难以接受药物治疗的感染坏死病患者，应在4周之前进行早期干预，内窥镜腔内升压法治疗后，器官功能衰竭明显改善，可接受的低死亡率，并且穿孔等并发症没有增加。与4周或更长时间的干预相比。早期干预能有效稳定被感染的液体聚集患者的病情恶化。荷兰胰腺炎研究小组正在进行一项随机对照试验，比较即刻导管引流与延迟引流，最好在WON阶段。关于内窥镜腔内和经皮引流的理想时机还需要更多数据。随着早期引流的可行性，开发新的策略成为区分SIRS和无菌坏死的关键，无菌坏死可能不利于干预，而坏死则是感染坏死引起的恶化。目前，仍建议在可能的情况下将引流延迟至4周，但内镜，经皮或组合的早期干预方法在某些情况下是合适的。
干预策略：从开放到微创再到内窥镜的演变开放性清创术和腹膜灌洗术对感染坏死的传统处理已被微创手术和内窥镜检查方法几乎完全取代（图3)。研究表明，侵入性较小的策略可将围手术期压力，新发器官衰竭和长期并发症（如外部并发症）的风险降至最低，瘘，外分泌和内分泌胰腺功能不全和切开疝。可以根据温莎及其同事基于视觉方法（开放，放射，内镜，混合或其他方法）和途径（经口，经乳头或经壁，经皮腹膜后和经皮腹膜的方法）分类，对微创坏死切除术进行分类，无论有无穿刺穿刺）。对于WON的干预措施，微创或内窥镜下手术主要干预措施，如果是其他干预措施，则为辅助干预措施。选定的症状轻微且临床稳定的坏死感染患者可以单独使用抗生素治疗，有或没有选择性经皮引流。一项涉及来自8项研究的例患者的荟萃分析显示，不进行坏死切除术的感染性坏死的原发非手术治疗在64％的患者中是成功的，并且死亡率较低，从而无需进行开放式坏死切除术。然而，在所分析的研究中存在相当多的异质性，尽管经皮引流被认为是一种保守的治疗方式，但内镜引流并未得到解决。尚不清楚哪些感染性坏死患者可以安全有效地治疗，而无需进行任何形式的引流或坏死切除术，但干预可能仅适用于少数患者。目前，建议将内镜腔内引流（ETD）或图像引导的经皮导管引流（最好通过腹膜后入路）作为感染性坏死的一线治疗，然后再进行内镜或微创手术，必要时行坏死切除术。尽管单独的随机试验中死亡率尚未明显降低，但通过这些方法证明了这些方法的危险性明显降低，在汇总的、经过风险调整的分析中，内镜和微创干预措施的死亡风险比开放性坏死性物质切除术明显更低。
ETD和内窥镜腔内坏死切除术ETD涉及使用EUS进入坏死腔，或者历史上使用标准内窥镜通过传统的透壁引流。尽管大量收集物可能在内窥镜下向周围的胃或十二指肠形成隆起，但在胰尾部附近较小的收集物中或血清白蛋白较低的患者中可能没有这种经典的征兆。现在，EUS被认为是初始腔内引流的标准，因为它可以独立于可见的隆起进行可视化和穿刺目标集合，彩色多普勒仪可以避开血管，有2项随机对照试验与视觉内窥镜引流相比显示出更好的结果。初次引流后，将双尾纤（DPS）或金属支架横穿内腔并延伸到坏死腔中。建立1个以上的访问站点称为多腔网关技术。理论上，双通路允许增加坏死物质的排出，随后的内窥镜腔内坏死切除术（ETN）的替代部位，以及减少重复干预的需求。ETN，有时也称为直接内窥镜下坏死切除术，涉及使用柔性内窥镜通过膀胱造口术进入坏死腔，使用各种附件进行清创术前视内窥镜通常用于使用气球，，网和各种其他标准内窥镜附件冲洗和清除坏死物质。内窥镜坏死切除术可以在索引过程中进行，但最常见的是在化脓性内容物减压和蛀牙演变后，重复进行手术。ETN可以按计划执行或按需执行，通过内窥镜检查和X线影像学检查可以发现坏死腔并行完全清创。最佳时机，数量和内窥镜清创术的完整性仍不确定，每个过程都有包括出血和穿孔在内的并发症风险。多项回顾性研究表明，WON的合并成功率达到81％，但因病例选择偏见和成功定义的差异而受到阻碍。第一项前瞻性随机试验（PENGUIN试验）比较了内镜下腔内坏死切除术（n=10）和各种手术坏死切除术（n=10）感染的坏死表明炎症明显减少，内镜臂内患者的运动反应（通过替代标志物白细胞介素-6测量）和新发多器官衰竭的发生。与外科手术解剖相比，通过侵入性较小的经腔腔口所产生的生理压力降低被认为是次要的结果。一项更大的随机试验（TENSION试验）比较了感染性坏死性胰腺炎患者的内镜加高方法（n?51）和手术加高方法（n?47）。这项研究发现复合材料的主要结局无明显差异，终点，包括死亡率和两臂间的主要发病率（内窥镜进路与外科手术进路，43％vs45％，P=0.88）；但是，内窥镜检查可使住院时间短（平均53天vs69天，P?0.），更低的间接费用，并且显着减少了胰腺瘘（5％vs32％，P=0.）。随后在美国进行的一项随机试验（MISER）试验比较了微创手术（腹腔镜或视频辅助腹膜后清创术）与内窥镜检查方法（伴或不伴行尸体切除术的腔内引流）的比较。虽然没有重大死亡率差异（内镜检查8.8vs手术治疗6.3％P?.），被分配到内窥镜入路的患者未出现肠或胰皮肤瘘（0％vs28.1％；P0.）。与最低限度相比，内镜下复合不良终点的发生率明显更低，侵入性手术臂（12％比41％）。与TENSION试验不同，MISER试验以肠瘘和胰瘘为主要终点，解释了这两项研究的主要结论之间的主要差异。内窥镜检查方法的总成本也大大降低。比较了3项当前的随机试验，比较了内镜和手术方法对坏死性胰腺炎的干预效果。表2.尽管没有一项单独的试验显示死亡率有显着差异，但一项涉及8个国家/地区的家来自88个国家的51家医院的坏死性胰腺炎患者的国际风险调整后的大规模协作研究表明，与开放治疗相比，接受微创手术或内镜治疗的高危患者死亡率显着降低外科坏死切除术。ETD发生后，膀胱造瘘术支架的选择已发生了很大的变化，从双尾纤塑料支架（DPS）（直径为7-Fr到10-Fr）到完全覆盖的自扩张金属支架或食道自扩张金属支架，以及最近用于腔的金属支架（LAMS；Axios支架，马萨诸塞州内蒂克市的BostonScientific；Nagi支架或Spaxus支架，韩国首尔市泰旺市）。LAMS的理论优势包括易于一步放置，较大的管腔以及腔管腔与肠壁并置。在一项涉及例患者的回顾性研究中，与DPS相比，使用金属支架时WON的解决率更高（91.5％vs80.9％，优势比2.5，95％可信区间），间隔[CI]1.4–4.3，P=0.），初次引流后WON的清除率无差异，但出血，闭塞和穿孔的趋势较少，但最近的一项前瞻性随机试验对迁移率较高的结论提出了质疑。将LAMS（n=31）与塑料进行比较支架（n-29），总数没有显着差异。人们认为，胃酸的低pH值可促进坏死的液化并最大程度地减少细菌的过度生长，促进坏死切除，并改善支架通畅性，提示中止抑酸药物的可能作用。新型辅助技术，例如高流量喷水系统，过氧化氢（0.1–3％），和真空辅助的封闭系统已经以小病例系列进行了描述，但其疗效仍不确定。在对13项观测研究的系统回顾中，名患者，ETD和坏死切除术的总并发症发生率估计为36％，与手术相关的死亡率为6％。出血是最常见的并发症（18％），发生在进入收集物的过程中，尤其是如果在穿膜道扩张或坏死腔的直接清创术中穿刺了血管时，尤其如此。随后的研究报道，并发症发生率和全因死亡率显着降低，与手术相关的死亡率非常罕见。内窥镜技术的专业知识正在不断发展：在EUS引导的膀胱造口术中使用彩色多普勒能够识别和避免血管结构，并有降低出血风险的趋势。与支架相关的阻塞和感染常见，伴有沉重的实体坏死负担，并且可以在ETD之后通过预定的ETN加以限制。据报道，瘘管的发生率为5％，而经皮导管引流的患者主要是肠皮瘘。并发症的发生频率，以及仅靠内窥镜检查途径无法解决的坏死病征集，应促使治疗性内镜医师在放射介入医师，外科医师和强化医师的适当多学科协作下进行坏死性胰腺炎的治疗。
经皮导管引流和微创腹膜后入路仅有三分之二的患者（甚至在拥有专业知识的中心），仅采用内窥镜腔内介入治疗坏死性胰腺炎是可行的。尽管较少的囊袋和中央收集物通常适合于单纯的内窥镜处理，但腹膜或盆腔收集物具有深腹膜后延伸，可能需要进行辅助的经皮导管引流（PCD），然后使用柔性内窥镜进行窦道内窥镜检查，或采用视频辅助腹膜后清创术（VARD）如果集合无法解决。胰腺和胰腺周收集的PCD涉及在实时超声或计算机断层扫描指导下放置单个或多个导管，这些导管将依次放大，冲洗并重新放置。PCD的首选途径是通过腹膜后腹侧面进路避免肠道泄漏和将受感染的坏死物质散播到腹膜腔内，并在需要时提供进一步的窦道内窥镜检查或VARD。对10项回顾性研究和1项针对原发性PCD治疗坏死性胰腺炎的随机对照试验（n）的系统评价表明，在56％的患者中无需进行其他的行坏死性切除术，而其他2项前瞻性研究表明，成功率仅为33％至35％。PCD已越来越多地用于稳定重症患者，作为“微创干预的桥梁”而不是唯一的主要疗法。一旦通过腹膜后途径建立了经皮道，则可以通过窦道内窥镜检查或VARD进行微创坏死性切除。窦道内窥镜检查涉及术中扩张经皮引流道，然后使用具有宽孔手术通道的手术肾镜进行冲洗，灌洗和抽吸。坏死切除后，安装连续灌洗系统，流入量少（例如10F），流出量大（例如28F）排水。近来，也已经描述了使用柔性内窥镜的变形。尽管柔性内窥镜的角度可有助于接近深层收集物，但是内窥镜的工作通道限制了清创术的程度和功效。可以使用VARD进行更积极的清创术，这涉及有限的肋下切口（即5厘米），然后使用同步灌洗和长外科手术抓手，在视频镜引导下进行坏死性切除术，通常可以在一种手术中进行足够的坏死性切除术。现已确定，在感染性坏死患者中，微创腹膜后入路比开放性坏死切除术引起的促炎反应更小，并且与新发器官衰竭的发生率相比更低。无论使用哪种技术，经皮导管或腹膜后手术方法都会伴有高风险（高达35％）外部胰皮肤或肠皮肤瘘管。
双联排水在大多数有关ETN的报告中，无论是回顾性研究还是前瞻性随机试验，经皮导管引流在许多情况下被用作先前的引流技术或辅助技术（图2).在包括所有需要进行任何形式干预的所有坏死性胰腺炎患者的一系列研究中，尽管纯内镜下腔内治疗是首选方法，但仅60％的患者可行，这是唯一的方法，其中三分之一以上的患者需要其他治疗经皮导管引流和4％需要开放手术。在主要基于PCD的另一个中心管理中，系统地将ETD双模式引流（DMD）添加到PCD可以改善临床效果。与单独使用PCD相比，DMD与住院时间明显减少（26天对比55天）和外部引流时间（83.9天对比天）相关。两组的总死亡率和手术需求相似。尽管有前途，但主要基于经皮导管引流的DMD在直接位于胃或十二指肠后面的坏死组织中可能不是最佳选择，而将PCD导管留置较长时间可能会损害生活质量。其他方法包括选择性地将ETD/ETN与PCD结合用于那些胰腺深部集合的患者，对于内镜和PCD联合治疗无效的患者，应使用辅助窦道内窥镜或VARD。基于WON的位置和本地专业知识的分阶段，多学科的协作治疗可能会产生最佳结果。
微创时代开放手术的作用尽管在微创内窥镜，经皮和外科手术方面取得了重大进展，但在少数情况下，由于许多适应症，仍需要进行开放手术。在早期干预过程中，这些措施包括难治性室综合征，内脏穿孔，肠缺血和升压治疗失败。因升压方法失败而导致开放手术的阈值可能差异很大。在一系列未经选择的单个中心坏死性胰腺炎患者中，使用高度积极的内镜和微型，由于采用了侵入性逐步进阶方法，因此，在所有适应症的接受标准（4周）渐进干预的患者中，有1％的患者需要进行开腹手术，而对于临床恶化，在进行早期（4周）干预的患者中，有7％需要开放手术感染坏死。手术指征，是坏死性胰腺并发症的干预措施，包括持续性肠皮和囊性瘘管，胰腺皮下瘘管和胰腺管综合征脱节引起的慢性胰腺炎以及肠梗阻。手术在坏死性胰腺炎的治疗中的持久作用强调了即使微创方法不断发展，也需要对这些患者进行多学科治疗。
严重AP的并发症严重AP的主要并发症和干预措施包括穿孔；内脏静脉血栓形成（SVT）;假性动脉瘤出血；胰，肠皮和囊性瘘和胰管断裂（图3)。胰瘘。胰外瘘的定义作为通过皮下引流管，PCD或外科手术伤口产生的任何持续可测量体积的液体的输出，血清淀粉酶浓度增加，是血清值的23倍，可能会自然关闭。在一项研究中，中位间隔70天后胰瘘关闭。胰外瘘与局部PD破坏相关，并且液体收集小于5cm，经乳头支架桥接渗漏部位仅对27％（9％-69％）的患者有效。乳头状支架可以减少已解决的收集物复发的风险。在一项多中心前瞻性研究中，有19例患者接受了经内镜经乳头内支架置入术治疗伴坏死性胰腺炎的瘘管，与16例接受保守治疗的患者进行了比较，瘘管闭合率相似（84％比75％，P=0.18），但中位关闭时间较短（71天对天，P=0.13）。在进行ETN之后，一些中心建议使用CECT成像以评估主要胰管的完整性，支架拆除前，促胰液素刺激的磁共振胰胆管造影和/或内镜逆行胰胆管造影。初次引流时的超声内镜也可显示导管破裂，与计算机断层扫描和胰腺成像有％的相关性。胰管断裂综合征，胰腺胰管综合征（DPDS）是一种重要的坏死性胰腺炎并发症，但通常未被充分认识，在30％至50％的坏死性胰腺炎患者中发生。DPDS的特征是中央坏死完全切除主胰管，最常见于胰颈，导致上游可行的分泌性胰腺组织与胃肠道间断。DPDS患者更可能需要混合治疗干预，再次干预，抢救手术和更长的住院时间。在严重AP的早期阶段，DPDS可能会导致持续性积液，胰腺腹水或胰胸膜和胰皮肤瘘。在ETD/ETN和随后的支架移除后，主要的胰管破裂可能导致复发性收集，或通过经皮导管导致持续的胰腺皮肤瘘。据报道，ETD/ETN术后内镜坏死切除后的复发性液体收集为7％至15％，经皮和内镜联合处理后为7.8％。尝试防止ETN后再次出现积液的最广泛使用的方法是无限期地将膀胱造口术支架留在原处，以保持内部瘘管的通畅并将胰腺分泌物转移回胃肠腔在一项随机试验中证明可以显着降低聚集液的复发率（15个中的0个vs13个中的5个，P0.05),随后在很大程度上证实了这一回顾性研究（1.7％对17.4％，P.），长期随访研究证实了安全性。另一个方法是在腔内引流和坏死切除的过程中主动放置经乳头状胰腺支架。一项单中心回顾性研究包括支架置入的程度和目标的细节，报告了改善的结局，而另一项涉及异构适应症和措施的回顾性多中心研究则没有优势。大多数报告都将注意力集中在周期性液体收集上，这是DPDS的主要后果。然而，DPDS的另一个主要且通常被低估的后果通常发生在坏死消退且上游导管已结疤后数月或数年，是被排除的腺体中反复发作的急性或慢性胰腺炎。上游导管的中心端可能会疤痕并导致封闭空间的阻塞，并产生隐患。尽管已显示将DPS留在膀胱造口术中可降低复发性液体收集的风险，但尚不清楚它们是否能有效防止上游导管中央末端的瘢痕形成及其后果。坏死切除术后慢性DPDS的治疗传统上涉及手术切除上游腺体，或不进行胰岛细胞自体移植以降低患糖尿病的风险，如果上游导管大小合适，则应进行Roux-en-Y胰空肠吻合术。在没有液体聚集的情况下，已描述了EUS指导的胰胃造瘘术，该技术涉及将留置的腔内支架置入上游胰管中以建立和维持导管肠瘘。另一种方法是将经皮穿刺直接结合回到胃或十二指肠以内化瘘管，然后进行内窥镜支架置入术。需要对未选择的坏死性胰腺炎患者进行大规模研究，以确定DPDS的确切发病率，确定早期诊断的最佳策略，并概述最有效的预防和治疗策略。
外分泌和内分泌胰腺功能不全外分泌性胰腺功能不全（EPI）在AP涉及胰腺坏死后很常见。最近一项涉及例患者的32项研究的荟萃分析估计，入指数后平均36个月，EPI合并患病率为27.1％（95％CI20.3％–35.1％）。胰酶替代疗法可能会在早期补饲阶段产生积极影响。糖尿病是相对常见的。对涉及例首发AP的例患者进行的24项前瞻性研究的荟萃分析显示，合并AP后的糖尿病前期，糖尿病（DM）和胰岛素治疗的患病率分别为16％（95％CI9％–24％），23％（95％CI16％–31％）和15％（95％CI9％–21％）。与EPI相比，AP的严重程度似乎对AP后的糖尿病前期或DM几乎没有影响，提示DM可能会发展
由于坏死以外的其他机制。与原发性开放性坏死性肾切除术相比，微创加深治疗后外分泌和内分泌功能不全的情况均较少见。内脏静脉血栓形成。SVT可能涉及脾脏（最常见），门静脉或肠系膜上静脉，在16％至18％的坏死性胰腺炎患者中发生。假定坏死性胰腺炎会产生促进SVT发展的促炎环境。尽管主要无症状，特别是仅累及脾静脉时，SVT很少引起严重的并发症，例如上消化道静脉曲张破裂出血或腹水。抗凝的作用是有争议的，接受或不接受抗凝治疗的患者的再通率没有明显差异。在考虑AP患者SVT患者的抗凝治疗之前，应仔细权衡抗凝治疗风险（出血进入坏死集合和其他来源），通常不建议仅对脾静脉血栓形成患者进行抗凝治疗。
假性动脉瘤坏死可能侵蚀动脉壁并导致动脉假性动脉瘤。经皮引流管，膀胱造口术支架（尤其是LAMS）和坏死切除术也可能对血管造成直接伤害。假性动脉瘤最常见的部位是脾动脉（35％–50％），其次是胃十二指肠和胰十二指肠动脉（20％–25％），破裂的假性动脉瘤与大量的发病率和死亡率有关，历史上据报道高达34％至52％。处理方法包括在近端和远端的供血血管中植入或不植入假性动脉瘤，进行血管造影跨动脉栓塞术，以隔离流入并防止通过侧支回填。止血可通过放置线圈或通过注入氰基丙烯酸酯胶，硫磺化油，明胶泡沫，凝血酶，聚乙烯醇或其他颗粒来增强。EUS已用于对血管造影难以达到的动脉假性动脉进行腔内盘绕和氰基丙烯酸酯胶。尽管此类事件被视为相对禁忌症，但在成功放射消除假性动脉瘤后，安全进行了ETD。
结论近年来，坏死性胰腺炎的干预措施以及支持最佳治疗方法的证据已经有了很大发展。坏死性液体聚集干预策略的建议总结于图3.现在优选微创的逐步加高方法，第一步是将内窥镜和/或经皮导管引流然后根据需要进行内窥镜或微创手术坏死性切除术。对这些过程的完善以及支持证据也在不断完善中。不管在任何给定的中心选择哪种方法，最好是对坏死性胰腺炎有重点