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导读
背景：
胰腺导管腺癌(PDAC)的5年生存率低于10%，是最致命的实体恶性肿瘤之一，预计到年将成为癌症死亡的第二大原因。由于缺乏早期症状和可靠有效的筛查和早期发现方法，大多数患者（80%–85%）表现为局部晚期或远处转移，无法切除。联合细胞毒化疗作为转移性PDAC的一线治疗，仅能适度提高生存率。转移性疾病患者的中位总生存期仍不到12个月。
在过去十年中，对注释良好的肿瘤标本的综合表征使人们更好地了解PDAC中的关键基因组改变，包括KRAS、TP53、CDKN2A和SMAD4的体细胞突变，以及基于基因表达模式的肿瘤分子分类.此外，这些研究揭示了肿瘤特异性治疗靶点。不幸的是，靶向治疗仅适用于少数胰腺癌，并且在给予单一药物时可能会出现耐药性。
体细胞KRAS激活点突变是PDAC中的主要遗传改变。然而，除了特定的突变形式G12C之外，KRAS被认为是不能靶向的目标。除了下游细胞内的变化，人们越来越认识到KRAS突变对肿瘤微环境也有广泛的影响，有助于促进和维持癌症的恶性、对免疫治疗的反应和药物递送。由于大多数胰腺癌在免疫学上是众所周知的“冷”，因此需要分子分类器来识别一小部分可能受益于免疫治疗的相对“热”癌症患者，并揭示在大多数PDAC中驱动免疫排斥的机制。尽管需要基因组和转录组学特征来识别PDAC中活跃的关键信号通路，这些通路可以被靶向并已开始阐明基质和免疫环境的重要性，但仅靠它们不足以完全阐明这种癌症并支持精准肿瘤学的进步。将蛋白质组学和翻译后修饰(PTM)分析相结合的蛋白质基因组学方法提供了更全面的胰腺癌生物学视图，并支持发现早期检测和治疗的目标。
在这里，作者对未经治疗的PDAC、配对的正常邻近组织(NAT)和宏观解剖的正常胰管组织进行了全面的蛋白质组学表征。他们通过