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癌症被称为万病之王，而胰腺癌又被称为癌症之王。胰腺癌是发生于胰腺外分泌腺的恶性肿瘤，为消化道常见的恶性肿瘤之一，起病隐匿，病情进展快，恶性程度高，5年生存率低于1%，即使进行药物治疗，中期生存率也仅为4-6个月。近20年来胰腺癌发病趋势逐渐增高。研究发现，胰腺癌发病率的增高与患者吸烟、嗜酒、高脂高蛋白饮食、饮咖啡、接触某些化学致癌物、慢性胰腺炎等关系密切。
近几年的研究表明，糖尿病患者中胰腺癌的发病率逐年上升。目前流行病学及临床资料也提示糖尿病常为胰腺癌的早期表现，虽然长期的糖尿病是胰腺癌的一个重要的发病原因，但新发糖尿病(New-onsetdiabetes，NODM)，是胰腺癌的重要前期表现。大部分新发糖尿病发生在癌症诊断前2年内，发病年龄通常大于55岁，体型并不肥胖，尽管药物严格控制，糖尿病病情仍然恶化，体重降低明显。胰腺癌患者多伴有新发糖尿病，随着胰腺癌的切除，糖尿病也随之消失。新发糖尿病与胰腺癌有一定的联系。有研究发现，糖尿病与胰腺癌同时发生的概率约为40%，2年内胰腺癌患者发生糖尿病的概率约为16%，将近50%的胰腺癌患者患有新发糖尿病。
胰腺癌导致新发糖尿病的相关机制
众所周知，糖尿病的发病原因包括胰岛β细胞功能受损，导致胰岛分泌功能障碍及外周组织细胞胰岛素抵抗增加。然而，胰腺癌相关性糖尿病的发病机制目前仍不十分明确，并不是单纯性的肿瘤破坏胰腺组织或肿瘤堵塞胰管导致慢性胰腺炎引起胰腺功能受损。考虑到糖尿病在胰腺癌早期即开始出现，多出现在胰腺癌发病2年内，首先考虑胰腺癌引起的全身改变导致糖尿病。
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在肿瘤发生的部位或周边，胰岛β细胞数量减少，这使得葡萄糖或胰高血糖素刺激释放的胰岛素减少，继而使血糖升高。
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胰腺肿瘤组织可释放细胞因子如白细胞介素-1（IL-1）及肿瘤坏死因子(TNF)等，这些因子对胰岛β细胞的毒性作用，能抑制胰岛素释放，从而升高血糖。
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胰腺癌患者胰岛细胞逐渐失去内分泌细胞的标志，分化为带有糖类抗原等肿瘤标志的胰腺或胰腺外细胞，不能发挥原本的糖调节功能，从而造成糖代谢紊乱。
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肿瘤细胞释放过多的的胰淀素（又称胰岛淀粉样多肽，由P细胞分泌，可降低餐后血糖，通过降低胃排空率和抑制胰高血糖素的产生，从而减少餐后肝糖输出），使精氨酸依赖的胰岛素、胰高血糖素和生长抑素释放减少，引起糖代谢的改变。
糖尿病和相关治疗对胰腺癌预后的影响
糖尿病相关药物的应用可能影响胰腺癌的发生。常用抗糖尿病药物有双胍类、磺脲类、胰岛素和噻唑烷二酮类等。不同的抗糖尿病药物对糖尿病与胰腺癌相互关系的影响不同。多项临床研究表明，抗糖尿病药物可能会改变胰腺癌的风险。有研究提出，应用胰岛素可能增加胰腺癌风险，而服用磺脲类者增加了70％的胰腺癌发病风险，吡格列酮可以增加胰腺癌和前列腺癌的发生概率，而二甲双胍可能减低患胰腺癌风险，其他抗糖尿病药物则不影响胰腺癌的发病风险。
血糖状态与胰腺癌的预后关系密切。有研究显示，伴与不伴糖尿病的胰腺癌患者生存期无差异，但高HbA1c者生存期明显缩短。HbA1c9.0%的胰腺癌患者生存率明显低于无糖尿病和糖尿病伴HbAlc9.0%的患者，且HbA1c9.0％是胰腺癌的独立危险因素。对于术前行放射化学疗法的胰腺癌患者，空腹血糖的变化可以提示肿瘤反应。术后血糖恢复的胰腺癌患者预后良好。胰腺癌伴NODM患者术后血糖恢复者中位生存期为41.0个月，远远长于术后未恢复的NODM患者（17.8个月）。这也提示，术后糖尿病改善可能是一类特殊类型的胰腺癌相关糖尿病。
胰腺癌的早期临床症状常常不典型，且缺少特异的检查手段，发现时大多已进展至疾病的中晚期，预后较差。早期诊断胰腺癌对于胰腺癌的预后至关重要，如何找到有效的筛查手段和确定筛查人群成为早期诊断的主要障碍。
新发糖尿病与胰腺癌相关，因此针对50岁以上的中老年人，应定期开展血糖普查。如发现长期罹患糖尿病，近期血糖控制不良或3年以内的新发糖尿病患者，应及时进行腹部B超、CT、超声内镜等影像学检查，联合CA、癌胚抗原等肿瘤标志物检测，甚至基因检测，有可能早期发现胰腺癌，从而提高胰腺癌患者的生存率。同时，针对降糖药物与胰腺癌发生发展关系的研究，必将对糖尿病和胰腺癌的防治产生重大意义。
问题答案稍后见留言
目前我国糖尿病的患病率越来越高，其中60岁以上老年人群中糖尿病检出率高达20.4%，老年糖尿病患者具有病情复杂、症状不典型、易发生低血糖等特点，因此，我们应该对老年糖尿病引起足够的重视。
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《漫话糖尿病》
作者简介：刘师伟，医学博士，副主任医师，硕士生导师。山医院
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