曼彻斯特大学胰岛素在胰腺炎期间通过保持糖

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导读

急性胰腺炎是严重的胰腺炎症性疾病。越来越多的证据表明,糖尿病与急性胰腺炎的严重程度有关,表明内源性胰岛素可能具有保护作用。作者在糖尿病小鼠和胰岛细胞特异性条件性胰岛素受体敲除小鼠的细胞和体内AP模型中研究了胰岛素的这种假定的保护作用。雨蛙素和棕榈油酸/乙醇诱导的胰腺炎在Ins2Akita和PACIRKO与对照组小鼠中都更严重,这表明内源性胰岛素在体内直接保护了胰岛细胞。在分离的胰岛细胞中,胰岛素诱导Akt介导的6-磷酸果糖-2-激酶/果糖-2,6-双磷酸酶2的磷酸化,从而调节糖酵解,从而防止POA诱导的ATP耗竭、ATP依赖的质膜Ca2+ATP酶的抑制和细胞毒性Ca2+过载。这些数据提供了糖尿病和AP严重性之间的第一个机制联系,并表明PFKFB2的磷酸化可能代表了治疗AP的潜在治疗策略。

论文ID

题目:InsulinprotectsacinarcellsduringpancreatitisbypreservingglycolyticATPsupplytocalciumpumps

译名:胰岛素在胰腺炎期间通过保持糖酵解ATP对钙泵的供应来保护胰岛细胞

期刊:NatureCommunications

IF:14.

发表时间:年7月19日

通讯作者单位:英国曼彻斯特大学

DOI:


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