一、一般情况
患者李**，男，58岁，以“意识障碍15天”为代主诉入院。
现病史：15天前患者家属发现患者大汗，未在意，8小时后出现意识障碍，呼之不应，面色苍白，口角有血迹，口角流白沫，无恶心呕吐，无二便失禁，急呼，送至新*医院ICU，出现肢体抽搐，查头CT示双侧颞叶、岛叶、基底节区对称性低密度影，给予药物治疗（具体药物不详），可见睁闭眼动作，转至**一附院ICU治疗2天，仍意识模糊，后又转至**中医院治疗6天，行头MRI示：双侧额颞叶、岛叶、基底节区异常信号，查脑脊液示无色透明脑脊液，蛋白定性阴性，白细胞：2*10^6/L，蛋白：58.66mg/dl，氯：.2mmol/l，GLU3.5mmol/L，在院期间出现发热（具体不详），为求进一步治疗，来我院。以“意识障碍查因”收入我科。
既往史：“高血压”病2年，具体服用药物及血压不详。无糖尿病、心脏病疾病史，有脑梗塞病史2年，未有后遗症，无传染病史，预防接种史随社会进行，无外伤手术史，无输血史，无食物及药物过敏史。
个人史:出生于新密市，居留地新密市；无寄生虫疫水接触史；吸烟史20支/d.20年,已戒2年；无饮酒及无不良嗜好
医院CT
**一附院MRA
入院查体：T：36.8℃P：76次/分R：19次/分BP：/80mmHg右，BP：/80mmHg左，消瘦，肤色偏黑，营养差，心率76次/分，心律齐，各瓣膜听诊区未闻及杂音，双肺腹（-）双下肢无水肿；神经系统：意识模糊，精神差，平车推入病区，查体欠合作，可见睁闭眼动作，压眶有反应，疼痛刺激双上肢可定位，双侧眼球可左右活动，违拗，颈强，四肢肌张力高，双上肢腱反射（+），双下肢腱反射（++），四肢疼痛刺激可抬起，双侧巴氏征（-），双侧戈登征阳性，布氏征及双侧克氏征（-），余查体不能配合。
二、临床辅助检查：
1、血常规及生化指标：白细胞14.50*10^9/L;中性粒细胞数12.21*10^9/L，单核细胞0.99*10^9/L，中性粒细胞比率84.20%，淋巴细胞比率7.70%，血红蛋白g/L，红细胞压积38.6%，平均红细胞体积74.7fL，平均血红蛋白量23.0pg，平均血红蛋白浓度g/L，血小板*10^9/L，血小板压积0.37%，c-反应蛋白59.14mg/L；尿常规：红细胞43.98/uL；肝肾功、心肌酶四项：白蛋白31.1g/L，肌酐49.9umol/L，丙氨酸氨基转移酶54u/l，天门冬氨酸氨基转移酶46u/l，γ谷氨酰氨基转移酶66u/l，胆碱酯酶u/l，乳酸脱氢酶u/l，肌酸激酶u/l，α-羟丁酸脱氢酶u/l；凝血四项：凝血酶原时间13.3S，凝血酶原活动度66.7%，纤维蛋白原5.61g/l；D-二聚体：8.13mg/l；葡萄糖测定正常；肿瘤标志物8项（-），促性腺激素，生长激素，甲状腺激素未见明显异常。
2、痰培养：产气肠杆菌；复查血常规示：白细胞11.52*10^9/L;中性粒细胞比率93.00%;淋巴细胞比率6.20%;血红蛋白g/L;红细胞压积37.5%;平均红细胞体积75.2fL;平均血红蛋白量23.4pg;平均血红蛋白浓度g/L;血小板*10^9/L;
3、血糖（空腹、1小时、2小时、3小时、4小时）：5.50，13.52，14.49，12.28，12.49mmol/L，C肽、胰岛素释放试验示：分泌高峰延迟，抗胰岛素抗体正常；皮质醇（下午）12.10ug/dl↑，皮质醇（上午）：3.10ug/dl↓，ACTH（午夜）：18.8pg/ml↑，ACTH（上午）：1.3pg/ml↓，
4、肺部CT示：1.双肺散在炎症，部分实变；2.双肺散在纤维灶；3.左侧少量胸腔积液。
5、胰腺CT示：胰腺CT平扫未见明显异常；肝脏低密度影，小囊肿；肾上腺CT未见异常；
6、心电图正常。
7、入院MR
图3-15为患者入院后的MR，分别是Fla、DWI、ADC、T1、T2
三、病情分析：
1、患者低血糖昏迷新*医院及**一附院入院，入院后给予葡萄糖的滴注血糖正常后停补后反复低血糖出现，医院住院15天后，以“意识障碍”查因入我院，入院后完善胰岛素释放试验：分泌高峰延迟，抗胰岛素抗体正常胰岛素释放试验示：分泌高峰延迟，抗胰岛素抗体正常，胰腺及肾上腺CT未见异常，胰岛细胞瘤排除，抗胰岛素抗体正常等胰岛素自身免疫综合征；肺CT排除肺癌，查：ACTH、COR节律示：8AmACTH、COR水平低下支持肾上腺皮质功能减退症，甲功正常，OGTT、C肽胰岛素释放试验不支持胰岛素自身免疫综合征，在外院查胰腺CT未发现胰岛细胞瘤，考虑诊断：低血糖脑病：肾上腺皮质功能减退症；
2、另外需对低血糖病因进行筛查。低血糖大致可分为器质性、功能性、反应性三大类型。患者未使用降糖药物，发病前无明显纳差、腹泻等表现，不考虑摄入不足、消化及药源性；根据葡萄糖及胰岛素释放试验结果，不考虑胰岛素瘤，对于是否存在胰外肿瘤等病变基本排除，而患者皮质醇及ACTH释放试验提示上午激素水平明显低于正常，考虑原发性肾上腺皮质功能减退，从而导致低血糖的发生。
3、低血糖脑病是多种原因引起糖代谢紊乱、血糖浓度严重降低导致的一组交感兴奋和中枢神经功能失常综合征，CT检查低血糖昏迷病人可见低密度影像。MR可见双侧基底节、大脑皮质、黑质及海马T1WI持续高信号、T2WI持续低信号，提示这些区域对低血糖敏感，与缺氧性脑病的区别是前者无局灶性出血，后者常有。短暂的轻度低血糖反复发作，及时查找低血糖原因并给予高渗糖纠正，预后良好，严重低血糖并持续时间较长者，可导致永久性智力损害及神经系统其他损害症状。
四、鉴别诊断
1.单纯疱疹病毒性脑炎：前驱期可有发热、全身不适、头痛病史，但多高热可达38.4-40℃，继之出现轻微意识和人格改变，可有癫痫发作，病情常在数日内快速进展，多数有意识障碍甚至昏迷，脑脊液示：有核细胞数增多，以淋巴细胞为主，可有红细胞增多，但该患者发病前无感染病史，脑脊液结果不支持。
2.中毒性脑病：患者急性出现意识障碍，查体头CT可见双侧额颞叶、岛叶对称低密度影，需考虑，患者家属代诉无明确中毒病史，不支持。
3.急性脑血管病：患者急性出现意识障碍、神经功能缺损，既往有高血压病史，需考虑，但患者影像学检查提示病灶范围不符合血管分布，ADC值未减低，不支持。
4.CJD：患者影像学可见广泛皮层海绵状改变，需考虑，但患者急性病程，无疫区接触史，无锥体外系症状，不支持。
五、治疗上：
1.尽快补充葡萄糖，轻型患者口服糖水即可，意识不清患者应立即静脉注射高渗糖40-80ml，为防止低血糖反复发作可用高渗糖持续静脉滴注；2.意识恢复延迟者，提示中枢神经系统损害较重，给予脱水剂、脑保护治疗及低温疗法；3.昏迷时间长者可行高压氧治疗。
2、本患者低血糖持续时间较长（根据病史推断至少超过8小时），对额叶、岛叶、颞叶大脑皮层造成了严重的不可逆损伤，引起了严重的意识障碍。治疗时，首先应尽快纠正低血糖，用50%的葡萄糖注射液60-ml静推，并持续予10%葡萄糖静滴，如患者意识状态无改善，可重复与50%葡萄糖静推，0-72小时甚至96小时动态监测观测血糖变化，使血糖保持在较高水平，在患者血糖维持在较高水平一段时间后仍未恢复意识时，或者顽固性低血糖者可予糖皮质激素静滴（氢化可的松mgQ4H，共12小时），后转换为强的松早10mg下午5mg减至早5mg下午2.5mg，维持3-6月，以利于神志恢复。如患者意识障碍仍较重，提示存在脑水肿，可与甘露醇等脱水治疗。
图16-24是患者年
3月8号复查的MR：Fla、DWI、T1、T2
患者3月8号情况：神清、高级智能减退，记忆力、计算力下降，-7-7=？，查体基本合作。
后记：此患者出现癫痫--低血糖脑病后，先后在2家医院治疗，均是给予50%葡萄糖推注及10%葡萄糖静脉滴注，复查血糖正常、病人能够唤醒时，立即停用葡萄糖的应用，数小时后患者患者再次出现意识模糊，大概反复6-7次！15天后在熟人的推荐下到我院治疗，因为早期脑损害已经比较重，查明原因后，患者要求医院治疗....
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