?姬秋和教授
撰写
姬秋和(医院内分泌代谢科)
编辑
刘浩生
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胰源性糖尿病目前归类为3c型糖尿病（T3cDM），既往认为T3cDM患病率较低，占糖尿病患者的0.50%～1.15%，现发现T3cDM患病率显著高于此。我院近期使用粪弹性蛋白酶-1方法开展的研究发现，单纯2型糖尿病的胰腺外分泌功能受损约为7.9％，1型糖尿病患者为30.4％。一般认为，胰源性糖尿病的临床特点表现为血糖控制较差，外周胰岛素敏感性正常或升高，而肝胰岛素敏感性降低；存在蛋白质、脂肪、维生素D等吸收障碍而致的营养不良；肠促胰素水平及效应的降低。
病因胰腺疾病中，慢性胰腺炎是导致糖尿病的主要原因，其机制如下：（1）慢性胰腺炎进行性纤维化破坏β细胞并减少其功能单位，导致胰岛素分泌不足。胰腺炎所致糖尿病可能并非胰岛内源性缺陷所致，而是由胰岛β细胞数量减少引起。（2）胰腺纤维化损害胰岛的血循环，可能导致肠促胰素转运障碍以及胰岛对激素的反应欠佳。（3）胰腺的慢性炎症既损害β细胞也损害α细胞。临床有相当一部分胰源性糖尿病患者需要胰岛素控制血糖，但又对胰岛素比较敏感，一旦发生低血糖往往严重且难以纠正。胰腺炎症等因素导致糖尿病的研究较多，而研究显示，胰十二指肠术后部分糖尿病缓解。结合胃肠道手术治疗糖尿病等资料，提示十二指肠局部微环境改变可能是糖尿病的患病因素之一。
胰腺癌是导致T3cDM的又一常见胰腺疾病。胰腺癌患者中约一半会发生显性糖尿病。Meisterfeld等认为，高胰岛素血症及由此产生的胰岛素抵抗是胰腺癌合并糖尿病的主要特点。胰腺癌晚期大量的β细胞受损是糖尿病发生或加重的重要原因。胰腺癌引起高血糖的可能机制为：（1）在肿瘤发生的部位或周边，β细胞数量减少，受葡萄糖或胰高血糖素刺激释放的胰岛素减少。（2）胰岛细胞逐渐失去内分泌细胞的标志，分化为带有糖类抗原等肿瘤标志的胰腺或胰腺外细胞。（3）与胰腺肿瘤组织释放细胞因子有关。白细胞介素-1对β细胞起到细胞毒性作用，肿瘤坏死因子在高浓度下能抑制胰岛素释放。（4）肿瘤细胞释放过多的胰岛淀粉多肽，使精氨酸依赖的胰岛素、胰高血糖素和生长抑素释放减少，引起糖代谢的改变。此外，全胰切除或胰腺大部分切除、血色病、先天性胰腺囊性纤维化、胰高血糖素瘤等均可以导致T3cDM。
诊断胰源性糖尿病目前面临的困难是难以在临床工作中进行准确分型，在诊断时往往不能意识或者北京哪里治白癜风病好中科获平安医院殊荣